女性对病毒有较强抵抗力,但其免疫病发病率高得多

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来源:一席 大家好,我是祁海,来自清华大学。今天我希望能够带大家比较轻松愉快地理解一下免疫力。 在过去的将近半年里,我们听到、看到了太多关于新冠病毒的消息。冠状病毒在显微镜下长得就像花冠一样,它用来侵入细胞的蛋白分子纤突蛋白,长得也像花冠。

来源:一席

大家好,我是祁海,来自清华大学。今天我希望能够带大家比较轻松愉快地理解一下免疫力。

在过去的将近半年里,我们听到、看到了太多关于新冠病毒的消息。冠状病毒在显微镜下长得就像花冠一样,它用来侵入细胞的蛋白分子纤突蛋白,长得也像花冠。

病毒是一种不能在细胞外自己生活的生物,它需要通过纤突蛋白与细胞结合,从而进入到细胞里,利用细胞这个机器来合成更多病毒。

新冠病毒有一个特点是感染力更强,其实就是因为它的纤突蛋白更容易被处理,使病毒更容易进入细胞。病毒进入细胞更快,感染就更快。

一个已经被病毒感染的细胞可以生产出好多病毒,并把它们释放出来,再去感染其他的细胞。

这是一个发生在细胞与细胞之间,病毒感染的过程。最开始中心有一个亮亮的空洞,实际上这就是最先被病毒感染的细胞,如果不管它,它就会把旁边的细胞都感染。

这是一个发生在细胞与细胞之间,病毒感染的过程。最开始中心有一个亮亮的空洞,实际上这就是最先被病毒感染的细胞,如果不管它,它就会把旁边的细胞都感染。

这个感染过程就像在水中扔了一个小石头,泛起了层层涟漪。如果我们就让这个病毒在身体里这样无休止地繁殖,很快所有的细胞都会被感染。

那么,我们有什么样的机制让病毒不会进行这样的感染呢?我们来看一下病毒侵入体内以后到底会发生什么。

屏障组织和固有免疫机制

最先发生抵抗的,是人体的屏障组织和固有免疫机制。什么是屏障组织呢?就是将我们身体与外界隔开的组织,比如皮肤是我们最大的屏障组织。而当我们在应对新冠病毒时,最主要的屏障组织是呼吸道上皮。

下图是呼吸道上皮的一个示意图,它由一些柱状的上皮细胞组成。这些细胞之间有非常紧密的连接,以防止我们从空气中吸进来的脏东西进入机体。

呼吸道上皮有很多连接紧密的柱状的上皮细胞。这些上皮细胞连接紧密可以防止空气吸进来脏东西,同时屏障组织中的一些上皮细胞可以分泌粘液,这些液体比较粘稠,它可以粘住从空气里进来的脏东西和病菌或是病原。

还有一些上皮细胞上面长着纤毛,有规律地摆动,它可以把这些潜在有脏东西的液体,从下部往上排,保护我们真正进行气体交换的肺,使其不受外界的影响。

如果偶尔放进来一两个病菌,那么这些上皮细胞下的一些固有免疫细胞将发挥作用,比如说巨噬细胞(顾名思义就是那些吃东西的细胞),它试图把偶然漏进来的病菌或者病毒吃掉、消灭掉,保护我们不受病毒侵袭。

所有的屏障组织都有一个特点,就是工作的时候你是注意不到它的,但是它不工作的时候你一定会注意到它。比如皮肤烧伤,最大的并发症是什么呢?其实是病菌感染,因为皮肤这个屏障组织损伤了,我们拦不住无所不在的病菌。

那么我们平常会不会做出什么事情,会像烧伤一样对呼吸道上皮产生影响呢?我可以想到的一个是吸烟,它对上皮组织就是一种损害。所以吸烟的朋友可以想一想,实际上你抽烟的时候就是在不停地损害着你的屏障组织,降低你的免疫力。

  炎症反应

如果病毒跨越了屏障组织,进入到了组织里,它就可以感染细胞并进行复制了。此时细胞里有一套机制会告诉自己已经被感染了,那么这个细胞会做什么呢?就像我们无助的时候会大喊救命,无助的细胞此时也会大声呼救,它呼救的方式是释放出一群Ⅰ型干扰素,想要干扰病毒在这个细胞内的复制。

同时Ⅰ型干扰素还会影响到旁边的细胞,一方面试图让它们也增强这样的机制,防止被病毒感染得太厉害,另一方面会让旁边的细胞产生一种叫做细胞趋化因子的化学信号,来招募其它的免疫细胞来帮忙控制病毒感染。

免疫细胞会被其他细胞招募,而它们之间也会互相招募互相帮忙,所有被招募来的细胞都将会继续分泌化学信号,然后继续招募更多细胞,这个过程我们叫做炎症。

可能有些朋友一想到炎症,会说自己吃过抗炎药、消炎药,那么其实这里有一个概念上的差别。我们平常说的消炎,多数情况下实际上是抗生素直接去杀灭病原菌,没有了病毒侵入自然也就没有了产生炎症的过程。但是正常情况下,炎症其实是为了帮助你抵抗病毒入侵的。至少急性的炎症,实际上是我们和病毒作斗争的过程,是有利于我们的健康的。当然慢性炎症可能会导致很多其他的问题,这就是另外一个话题了。

有了屏障组织和固有免疫机制以及炎症的过程,就可以在一定程度上抑制病毒的复制,那么这个过程够不够呢?肯定是不足以控制高速复制的病毒。

就像下面这三条曲线所表现的,代表病毒扩增的黄色曲线很快就会穿破红色和蓝色两道防线。

三条曲线反映了病毒扩增和两道防线的反应速度的比较。

三条曲线反映了病毒扩增和两道防线的反应速度的比较。

黄色:病毒复制的时候是一个指数增长的过程,感染速度非常快。

蓝色:固有的抗病毒机制很快就会对刺激做出反应,但是它其实并不知道来的刺激是不是病毒,所以它这个求救的状态其实只是去看一看,只是试图控制一下有损伤的地方而已。

红色:炎症反应,其实就是不同细胞互相招募的这种协同作用,虽然会放大一些抵抗,但是也只是一个乘积效果。

当固有免疫机制不足以抵抗病毒扩增时,病毒将继续扩散。它通过淋巴循环或者血液循环系统扩散到全身,这时我们就需要淋巴细胞的免疫来参与了。

冲破固有机制,激活淋巴细胞

淋巴循环实际上是我们身体里用来收集体液的一个系统。正常情况下,组织里的液体会靠肌肉的张力和收缩被挤到淋巴循环中,然后再回到血液循环里,维持一个平衡。在生活中,如果你长期卧床的话就容易浮肿,这就是因为有一些液体没有被及时收回来。

淋巴系统示意图

淋巴系统示意图

淋巴结、脾脏、胸腺等都是淋巴器官,参与到淋巴循环和血液循环中。

在体液循环的过程中,有一些潜在的病毒信息正好被带进了循环经过的器官中,比如淋巴结和脾脏,它们产生的淋巴细胞就会被激活,可以来判断这些回收的液体中还有没有潜在的感染信息。

T细胞免疫

我们的身体里有成千上万的淋巴细胞,每个细胞都可能识别一种不同的病毒。当淋巴细胞捕捉到病毒信息时,它就停下来,也进行自我复制。比如下图中的绿色细胞,就是遇到病原体后产生反应的T淋巴细胞,简称T细胞。

T细胞克隆增殖、应答过程。

T细胞克隆增殖、应答过程。

图中的绿色细胞实际上是在小鼠体内拍摄到的已和病原产生反应的T淋巴细胞。每一个白圈中,都有一个正在分裂的细胞。一个细胞变成两个,两个变四个,四个变八个,T细胞增殖是一个指数增长的过程。

这些T细胞不断地分裂,每一个细胞复制出来,显然它的子代跟它是一样的,比如如果这个T细胞可以识别新冠病毒,那么它分裂出来的子代也可以识别新冠病毒,于是在很短的时间里,我们就可以产生很多可以识别新冠病毒的T细胞。

之前我们提到的固有免疫反应其实是个线性过程,不足以抵抗病毒的增长,而T细胞增殖的过程,实际上是免疫反应里第一个进行指数增长的免疫过程。每一个细胞可以杀灭很多被病毒感染的细胞,从而追上同样是指数增长的病毒,这就是最简要的T细胞免疫过程。

那这样我们是否就可以控制住病毒了呢?T细胞免疫有一个缺陷,就是只有细胞已经被病毒感染,T细胞才能识别并进行处理。而那些依然飘在外面的病毒,T细胞是看不见的。因此,控制病毒还需要另外一种淋巴细胞——B细胞。B细胞通过产生抗体,直接阻断那些飘在外面的病毒。

 B细胞免疫

为什么抗体很重要呢?刚才讲到病毒在外面是活不了的,它是通过纤突蛋白和细胞表面的受体结合来进入细胞的。

病毒感染细胞的过程。ACE2:细胞膜上的受体。Furin:弗林蛋白酶,用来处理纤突蛋白。

病毒感染细胞的过程。ACE2:细胞膜上的受体。Furin:弗林蛋白酶,用来处理纤突蛋白。

而抗体恰恰可以在这时候横插一杠,把病毒和细胞膜的结合打断,让外面飘着的病毒进不了细胞。如果你有很多这样的抗体,病毒永远都进不了细胞,它自然就会被消灭了。

抗体把病毒包被住的过程。

抗体把病毒包被住的过程。

如图所示,这就是抗体的样子。抗体可以包被一个病毒,让它进不了这个细胞,然后还可以带着这个病毒一块儿去那个有吞噬功能的巨噬细胞附近,让巨噬细胞把它吃掉。

抗体是怎么产生的呢?这里面显示的是一个B细胞,每一个B细胞只产生一种抗体。上面不同的颜色就代表着不同的抗体,比如紫颜色的、蓝颜色的、绿颜色的,都各是一种抗体。

每个抗体只能识别并结合一种病毒,比如说如果图中这个紫色的抗体结合的是新冠病毒,那这个绿色的抗体可能结合的就是另外一种病毒,它们是没有交叉的。

当病原体来了,其中一些B细胞识别这样的病原后,就开始进行克隆增殖,于是B细胞就变成了一个不停地产生抗体的细胞,也就是浆细胞。

当形成了能够针对某一种病毒的浆细胞后,浆细胞会把产生的抗体分泌到血液里去,从血液流到肺,到各种组织,试图去把病毒挡住,这就是抗体生成的过程。

但是一个病毒,它的表面可以有好多不同的蛋白分子,所以一个病毒可以有成千上百个不同的抗体。你可能想说,这些抗体都有用吗?都能够阻断病毒去侵袭细胞吗?不是的,事实上只有一小部分抗体能做到。

 HIV病毒正在与细胞结合

 HIV病毒正在与细胞结合

比如上图中,HIV病毒的纤突蛋白有很多部位都可以被抗体结合,但只有那个有颜色的部位跟那个抗体结合时,才能够阻断HIV和它的细胞的结合。

那么新冠病毒也是一样的,在成千上万个抗体里,只有一小部分是真正有用的。不幸的是,自然并没有给我们的免疫系统一种能力,让它可以只产生有用的抗体,而不产生那些可能没用甚至是有害的抗体,这也是留给免疫学家来解决的问题。

我用前面的时间,给大家简单地解释了免疫力背后的事情,想在这里提醒大家,免疫力背后是有实实在在的生物学道理的。平常你可能会听到有人跟你说,“我给你测测免疫力吧!” 那你要想一想到底检测的是什么免疫力,是让你不得什么病的免疫力。或者是有人说 “ 你吃我这个药就可以增强免疫力!” 如果卖药的人讲不出来他的药是怎么增强免疫力、增强哪一种免疫力的,你就要想一想他是不是在骗你了。

那有没有可以增强免疫力的方法呢?显然是有的,比如说疫苗。人们可能都很关心,现在研究关于新冠病毒的疫苗,有100多种候选的可能,那这个背后的道理是什么呢?

疫苗的发展与进步

大家可能听说过天花,天花比起新冠病毒来,显然是一个更可怕的疾病,但已经被我们消灭掉了。最开始用类似疫苗的方式来预防它的,实际上起源于中国古代的宋朝,有一个记载叫人痘法。

人痘法是怎么做呢?当时的大夫会挑病况比较轻的天花病人,然后把他们身上结的痂,晾干磨成粉,吹进小孩的鼻子里,然后这个小孩可能就会得病,大夫是希望孩子这样得的病可以比较轻,出点痘然后就能好了。当然人们现在已经从经验中知道,这样之后,孩子确实就不会再得天花了。

但是我们听上去肯定会觉得这太危险了,万一要是因此得病死掉怎么办?确实是,有些人因为人痘法得了很严重的病,甚至是死掉。但是相比于天花病毒自然感染30%到50%的死亡率,这已经是一个很大的进步,在那个时代可以被接受了。

到了清朝时,有了专门的名词叫“熟身”和“生身”。所谓“熟身”就是小孩在接受人痘法后,出了痘然后活下来了,“生身”就是指还没试过的。比如康熙皇帝,他之所以能够被选成太子,后来继承皇位,至少一部分原因就是他很快就成为了“熟身”。这恰恰就说明了疫苗背后的一个真理,杀不死你的才能使你更强大。

当然今天我们显然不能用人痘法去治疗新冠,比如让每个人都去感染一次新冠,然后希望我们能够活下来,肯定不是这样的,我们都希望躺在沙发上,不费任何力气就可以不得这样的疾病,而这样的需求恰恰是推动科学进步的力量。

在过去的将近300年里,科学已经有各种各样的进步发展,使得有越来越多的方法让我们不至于非得冒着生命危险去接受一个疫苗。在最近的50年里,随着现代免疫学的发展,我们有更精确的办法来试图让你的身体里产生增强针对特定疾病的免疫力。

刚才我们已经知道,这个纤突蛋白是新冠病毒侵袭细胞的关键。科学家已经不仅可以把这个纤突蛋白分离出来,还可以把它上面专门用来侵袭细胞的那部分分离出来,作为一个疫苗的靶点。

“不死、无毒、无害”的疫苗靶点

“不死、无毒、无害”的疫苗靶点

你可以想象,这么小的一个蛋白分子,它肯定杀不死你。但是通过科学实验,它可以在你的机体里产生综合的抗体,将来如果你真的不得不被新冠病毒感染的时候,它就可以把病毒阻断住。

疫苗是有科学依据的增强免疫力的一种方式,如果将来有针对新冠病毒的安全的疫苗出现,大家一定要去接种这样的疫苗。但是在我们得到这样的疫苗之前,还是需要多注意一些公共卫生事项。

免疫力与性别有关系吗?

可能还有一个大家比较关心的问题,在谁都没有疫苗的情况下,不同的人感染了似乎症状也很不一样,也许免疫力在个体之间是有差异的?确实是,并且这个差异可以产生在很多不同的方面。

今天我想和大家分享的,是一个无法避免的免疫力的个体差异,我们叫它免疫反应的性别二态性,肯定有朋友问这是什么?这个词其实就是科学家为了显得比较酷,制造的一个不容易理解的概念,简单说来就是男女有别。在生活当中,两性之间的差别是非常显著的,而实际上免疫反应在两性之间也是有区别的,特别是在产生抗体以及对病毒的抵抗力上。

比如说这里所列出来的病毒的感染,都是女性的抵抗力要更强——女性比较不容易被这些病毒感染,就算感染了也会比较容易恢复。

这么看来上帝似乎是在眷顾女性,但是其实不然,虽然女性对病毒有比较强的抵抗力,但是与此相伴的是女性的自身免疫病的发病率要高得多。

所谓自身免疫病,就是我们的免疫系统出了错,针对自己的细胞成分产生了免疫反应。这里罗列了一系列跟抗体有关的自身免疫病的发病率。

比如红斑狼疮的男女发病率是1:10,女性的发病率明显更高。这个小姑娘脸上的蝴蝶斑是红斑狼疮中最轻的一种症状表现,实际上红斑狼疮会影响到你的肾和大脑,甚至还会危及生命,是很严重的。为什么男女之间会有这样的差别呢?这背后的生物学逻辑是什么,在人类的进化中有什么道理吗?

胎儿是没有什么免疫力的,所以母亲在怀孕的时候要通过胎盘把她身体里所产生的抗体,以某种形式传递给胎儿,这是小孩生下来后身体里抗体的主要来源。在小孩刚生下来的时候免疫系统也不成熟,免疫力依然很差,所以在哺乳期,母乳也会带给孩子抗体,母乳喂养也给孩子提供了免疫力增强的效果。

从种系繁衍来说,新生儿活下去是很艰难的,母亲一直在保护孩子。所以大自然进化出来的机制就是,在生育期的女性产生抗体的能力非常强,但是不单是针对病毒,对自身的成分也是。那我们能不能理解这个过程,从而帮助母亲,可以不要去产生这样的自身免疫病,而只留下对病原产生抗体的强能力呢?

这里面其实有很多机制,我来讲一个我们最近发现的很有趣的机制。刚才给大家描述了B细胞产生抗体的过程,这个过程发生在淋巴结或者脾里,里面有一个专门的地方,我们叫它生发中心,B细胞原来不在这儿,但它必须得跑到这个地方来产生抗体,那B细胞是怎么跑来的呢?

淋巴结或者脾的生发中心会释放很多的化学气味分子作为信号,来召唤那些B细胞赶紧过来产生抗体,来抵抗病毒的入侵。在开始讲炎症反应的时候,我们讲到了细胞趋化因子,实际上也就是这里的化学气味分子。

那B细胞又怎么能够闻到这些化学信号呢?它当然得有一个鼻子,我们称作细胞趋化因子受体。

如果B细胞只有一个鼻子,那直接就被气味信号吸引过去,这事就结束了。但实际上B细胞有好多的鼻子,而我们的身体里也有很多不同的信号让B细胞去别的地方,我们姑且叫做干扰信号,所以B细胞如果用别的鼻子闻到干扰信号,可能就要跑到别的地方去了。

图中的B细胞有红色和蓝色两个不同的化学鼻子;红色的化学鼻子引导B细胞去生发中心,蓝色的化学鼻子引导B细胞去干扰信号那边

图中的B细胞有红色和蓝色两个不同的化学鼻子;红色的化学鼻子引导B细胞去生发中心,蓝色的化学鼻子引导B细胞去干扰信号那边

这就产生了一个矛盾,B细胞如何判断是该去产生抗体的生发中心还是别的地方呢?这件事在雌细胞和雄细胞之间就有了区别。

我们可以看到,图中雄细胞它能够闻到干扰信号的那个鼻子就比较大,跑那边去的就更多一些,去产生抗体的生发中心就慢了一些。而雌细胞比较专一,受到干扰信号影响相对较小,它去产生抗体的地方就很快。

而导致雄性B细胞和雌性之间有这种差别的关键性因素,恰恰是雄激素。如果一个雌性用了很多雄激素,它的细胞就会开始长得像雄细胞一样,比如说你想为了增肌去打点儿激素,那么你的B细胞产生抗体的能力就会下降,抵抗力也会下降,所以这也是说激素为什么不能乱用,都是有道理的。

抗体的应答在雌雄之间是有差别的,它会造成一定的个体差异。另一方面,压力与免疫力也是有关系的,并且有正有反。

压力太大会影响免疫力吗?

大家一定都有过紧张或者焦虑甚至惊吓的经历,比如此刻我要站在观众不多并且看不清观众的地方做这样的演讲,我就倍感焦虑,万一我说不对怎么办呢,他们一席以后是不是就再也不请我们清华的老师了?

受到惊吓后,往往会感到口干舌燥、心跳加快、呼吸加速、背后冒汗等等,这也是我为什么拿了一瓶水站在这里。这些面对惊吓快速的反应,实际上是神经系统在作用。有一种自主神经系统,叫做交感神经,它一兴奋就会导致上面这些现象。

实际上这个交感神经在进化当中非常古老,之所以我们的机体会产生这样的机制,是因为大脑想在我们觉得非常危险的时候,做出斗争和逃跑的决定。在生死决断的时候我们用不着分泌口水,也不会馋不需要吃饭,只是想逃跑,所以会导致口干舌燥、呼吸急促等现象,情况很紧急了,交感神经就会兴奋。

当然你说我们永远这么兴奋行吗?我们一时一刻不吃不睡是可以的,但肯定不能一生一世不吃不睡吧,所以我们还有一个古老的自主神经系统,叫做副交感神经。

在你觉得游刃有余的时候,可能就会流口水会感到饿了,会分泌胃液想要消化了,这时候副交感神经就会兴奋。但假如你真的压力很大,总是不得不面临斗争逃跑的状态,这个神经系统会发生什么呢?持久的压力,会导致免疫抑制。

在大脑的下丘脑中,有个地方叫室旁核,那里的神经元会分泌一种化学信号CRH,当CRH作用在垂体时,垂体就会产生一种激素ACTH。

这些名字都不重要,重要的是这种激素会从血液里跑到你的肾上腺,让肾上腺分泌一种皮质醇激素,这个激素主要是为了让全身的能量代谢,更符合进化中人们老要斗争逃跑的这种能量代谢的状态。

开始的时候给大家讲的免疫反应中,我说细胞要不停地增殖,这是非常耗能量的。所以在进化当中,当人类需要长期的斗争逃跑时,免疫系统就被抑制掉了,因为它太耗能了。所以同理,当你长期处于压力状态时,免疫系统也被抑制掉了。

但是科学家一直都在好奇的一点是,除此之外,我们的大脑与免疫系统的连接还有什么?会不会有什么中枢神经系统的活动,不管我们面对什么样的危险,都可能增强我们潜在的抵抗力呢?我和上海科技大学的胡霁老师、清华大学的钟毅老师三个研究团队合作,过去几年在这方面做了一些工作,发现了一个很有意思的现象。

免疫系统的免疫反应会在淋巴结或者脾里面产生,而脾脏它又有着独立的神经供给,这使得我们关注了脾脏,从这个角度思考神经活动对免疫反应会有怎样的影响。

这是一个小鼠的脾的横切面,这里面绿颜色标记的就是交感神经。

我们设计了一个实验手段,在免疫器官中去掉了交感神经,

很神奇,脾产生抗体的能力下降了,免疫反应下降了。

每一个点代表一个小鼠的实验结果。Sham:对照组,Denervated:脾神经去除组。可以看到,在脾神经去除后第13天时,能够产生抗体的脾脏浆细胞(SPPC)数量显著性下降。

每一个点代表一个小鼠的实验结果。Sham:对照组,Denervated:脾神经去除组。可以看到,在脾神经去除后第13天时,能够产生抗体的脾脏浆细胞(SPPC)数量显著性下降。

那么这个脾中的神经冲动是从哪里来的呢?我们追溯到了小鼠的大脑里,在下丘脑和丘脑里,注意到了室旁核和中央杏仁核里的CRH神经元。

如果大家还记得,刚才我们说当人类有长期压力的时候,分泌CRH神经元是会抑制免疫反应的,但是这里从脾神经追上来的又是同一类的神经元,怎么CRH神经元还可能增强你的免疫反应呢?是不是真的有这样的连接呢?

我们让小鼠表达了一种受体,使它的神经细胞可以在有光照射的时候被激活。然后我们在小鼠的脑袋里插了光纤,想看看在大脑的神经元被照亮时,能不能在脾中记录到神经冲动。

 光遗传学的方法检验CRH神经元对脾神经的调控

 光遗传学的方法检验CRH神经元对脾神经的调控

于是我们用这种光遗传学的手段验证了:CRH神经元确实可以通到脾神经。进而我们用实验的手段抑制这个神经元的活性,免疫反应被抑制;而刺激CRH神经元的活性,抗体免疫反应则增强。

那这个实验研究有什么意义呢?既然大脑里是有一组神经元可能影响我们的免疫力,我们虽然不能杵根光纤在脑子里,但是能不能通过某种行为或者思想来控制这样的过程呢?不过我们不知道小鼠在想什么,没办法控制它的思想,但是我们可以控制它的行为。

于是我们就寻找到了一种行为,一种可以激活这个神经元来改变免疫过程的小鼠的行为,我们称之为“登高而立(Elevate Platform Standing)”。

我们让小鼠站到一个透明的台子上,这个高台离地有一米五,小鼠只有大概15-20公分,这相当于我们站到东方明珠塔上,从空旷的台子上往下看。

小鼠“登高而立”实验

小鼠“登高而立”实验

小鼠会四处张望,好像是在显示出一些害怕,同时它也不停地在动。那么这个过程,确实可以激活它的CRH神经元。

如果我们记录在室旁核和中央杏仁核里这种神经元的活性,可以看到当把小鼠放在高台上时,CRH神经元就开始激活,把小鼠拿下来CRH神经元的活性就降低了。

during(0-300s):小鼠被放在高台上;after(300s以后):小鼠从高台上下来了。可以看到,小鼠在高台上时,神经信号强烈,神经元被激活。

during(0-300s):小鼠被放在高台上;after(300s以后):小鼠从高台上下来了。可以看到,小鼠在高台上时,神经信号强烈,神经元被激活。

所以登高而立确实可以激活这种神经元。那它能不能改变免疫反应呢?我们给这个小鼠接种了一种实验性的疫苗,让它在接种了这个疫苗后每天登高而立两次,每次三分钟,然后看看这个免疫的效果如何。

结果就发现这会增强小鼠的免疫力,而且这种增强确实是依赖于进入脾的那根交感神经的。如果我们把脾神经去除掉,这种增强效果就没有了,说明从上到下的通路是依赖神经冲动传导的。

 Control:对照组,EPS:“登高而立”组。左图:登高而立后,小鼠抗体免疫应答增强。右图:在有脾神经的时候,小鼠的抗体免疫能力显著性增强;脾神经去除后,显著性消失。

 Control:对照组,EPS:“登高而立”组。左图:登高而立后,小鼠抗体免疫应答增强。右图:在有脾神经的时候,小鼠的抗体免疫能力显著性增强;脾神经去除后,显著性消失。

我们发现了一个从中枢神经系统到脾的神经通路,它就是交感神经,也是你有压力的时候会感受到冲动的这根神经。它可以增强免疫力,而它也恰恰是有持久压力的时候会抑制免疫力的那组神经元。所以复杂的神经系统里,这个压力的正与反是有度的差别的。

当然了大家不要想着说,我们可以站到东方明珠塔上,或者是跑到张家界的玻璃栈道上,就可以增强免疫力,毕竟人非鼠也。但是这也给了我们一些提示,一定程度的压力,结合着运动,有可能就是你每天都能有的一些行为方式或生活方式,就可以增强对一些事情的免疫力。因为这种行为可以激活那些特定的神经元,可以让你产生规律的交感神经的兴奋,可能通过脾神经就促进了抗体的反应。但是这些目前还都是在小鼠这样的动物模型里得到的,将来也许科学家可以在人的身上找到类似的证据。

其实我们的交感神经虽然是自主神经系统,但是我们的思想是可以影响这些自主神经系统的活动的。在看到CRH神经元的时候就会想,也许有一天我们能设计出来一种办法,只要想一想就可以规律地激活这样的神经元,从而增强免疫力。

当然,这在今天还是一场白日梦。谢谢大家。

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